Forskare vid King's College London har testat ett läkemedel som kan reparera DNA-skador och dämpa inflammation – två processer som sker redan i de allra tidigaste stadierna av Alzheimers sjukdom.
Det som gör KCL-286 extra intressant är att det inte är en okänd substans. Läkemedlet har redan genomgått fas 1-säkerhetsstudier på människor, ursprungligen utvecklat för ryggmärgsskador. Nu visar tester i en musmodell av Alzheimers att det kan ha betydligt bredare användning.
Många tidigare läkemedel mot Alzheimer har riktat in sig på de proteinansamlingar av amyloid-beta och tau som länge ansetts vara sjukdomens kännetecken – men kliniska resultat har varit begränsade. Forskargruppen i London tog i stället sikte på DNA-strandbrott och inflammation, processer som visar sig tidigt i sjukdomsförloppet och som hittills fått mindre uppmärksamhet i läkemedelsforskningen.
KCL-286 aktiverar ett specifikt protein i den så kallade retinsyravägen, ett system i kroppen som bland annat används för att bearbeta A-vitamin. Tidigare forskning har kopplat brister i just den vägen till bildandet av amyloid-beta-avlagringar i råtthjärnor.
"DNA-dubbelstrandsbrott är som att ett rep brister helt av, inte bara fransar sig i kanterna", förklarar professor Jonathan Corcoran, professor i neurovetenskap vid King's College London. "Vi fann att KCL-286 främjar reparationen av dessa brott."
Dr Maria Goncalves, projektledare för läkemedelsutvecklingen, betonar att fynden pekar mot en sjukdomsmodifierande behandling snarare än enbart symtomlindring. Forskargruppen beskriver det som en bredare terapeutisk strategi jämfört med de metoder som enbart fokuserar på amyloid och tau.
Ursprungligen publicerad av Good News Network
